2019年国家卫健委发布的脱发人群调查显示，我国脱发人群已超2.5亿，平均每6个人中就有1人脱发。现如今脱发越来越趋于年轻化，很多朋友都会自我调侃“我变强了，也变秃了”。而脱发实质上是一种常见的皮肤疾病，引起脱发的因素包括遗传、免疫功能受损、压力等，它是一种多因素引发的疾病。今天小编就带大家了解压力性脱发的原因及其可能的应对策略。

近日，美国西北大学的研究团队在Nature的news&views版上发表题为“Relax to grow more hair”的文章，文章表明压力激素通过皮肤细胞转导信号，从而抑制小鼠毛囊干细胞的激活。当这种信号被阻断时，毛发开始生长。

  长期以来的研究表明：慢性压力与脱发有关。但对于压力与毛囊干细胞功能障碍之间的联系却知之甚少。

毛发的生长周期

头发的生长会经历三个阶段：生长期、退行期和休止期。 在生长期，毛囊不断推出生长中的毛干。 在退行期，毛发生长停止，毛囊下部萎缩，但毛发保持原位。 在休止期，头发会休眠一段时间，最终脱落。 在严重的压力下，许多毛囊过早进入休止期，头发迅速脱落。

毛囊干细胞 (HFSC) 位于毛囊中一个叫隆凸的区域，这些细胞通过传递胞内和胞外信号在控制毛发生长方面发挥重要作用。 例如，在休止期，HFSC处于休眠状态，不会分裂 。 当毛发进入生长期，HFSC 会分裂产生祖细胞。 祖细胞开始增殖分化，最终生成毛干。

但是，慢性压力等全身状况如何影响 HFSCs 的活性尚不完全清楚。

皮质酮的神秘面纱

为了阐明压力激素如何调控毛发的生长，研究人员首先测试了肾上腺在调节毛发生长中的作用，通过手术将肾上腺从小鼠身上移除。 研究结果表明实验组小鼠的毛囊中的休止期比对照小鼠短20多天，并且实验组小鼠参与毛发生长的毛囊数大约是对照组的三倍。 研究人员发现通过给去肾上腺的小鼠饲喂皮质酮能够抑制毛发生长并恢复正常的毛发周期。 同时，当他们向正常小鼠施加各种温和的压力源长达9周时，他们发现皮质酮水平升高并伴有毛发生长减少，这一结果表明慢性压力期间肾上腺产生的皮质酮抑制毛发生长。

那么，HFSCs 是如何感知皮质酮的呢？研究人员发现真皮乳头中选择性缺失糖皮质激素受体阻断了皮质酮对毛发生长的抑制作用，而 HFSC 本身的缺失则没有影响。这表明 HFSC不直接感知压力激素——相反，真皮乳头在信号传导中扮演重要角色。

为了进一步探究真皮乳头如何将压力信号转导给 HFSC，研究人员对真皮乳头的基因表达谱进行了分析。 结果发现生长停滞特异性分泌蛋白 6 (GAS6)能激活毛囊干细胞，促进毛发生长。

那GAS6又是通过何种机制激活毛囊干细胞的呢？研究人员发现蛋白质 AXL——一种由 HFSCs 表达的 GAS6 受体——将信号传递给 HFSCs 以刺激细胞分裂。同时，研究结果也表明由慢性压力触发的皮质酮信号导致真皮乳头中 GAS6 的产生受到抑制，并且真皮中 GAS6 的强制表达可以绕过慢性压力对毛发生长的抑制作用。具体机制图如下：

压力脱发的应对策略

这些令人兴奋的发现为探索治疗慢性压力引起的脱发奠定了基础，使脱发党看到了希望。 然而，这一研究结果是否能用于临床还需进一步验证。因此我们需要考虑以下问题：

首先，皮质酮被认为是人类皮质醇的等效物，但我们还不知道皮质醇是否以类似的方式在人类中发挥作用。其次，小鼠和人类的毛发周期各阶段的持续时间不同：成年小鼠的毛囊在大多数时间都处于休止期，而人类中大约只有10%处于休止期，90%处于生长期。再者，尽管在休止期期间通常会因严重压力而脱发，但尚不清楚延长的休止期如何导致毛囊减少，最终导致脱发。 最后，研究人员表明 GAS6 促进了几种参与 HFSC 细胞分裂的基因的表达，而不干扰已知的转录因子和信号通路。因此，研究人员可能已经发现了一种以前未知的机制，它通过促进细胞分裂直接刺激 HFSC 激活。

尽管仍有许多问题需要进一步研究，但或许在不远的将来可以通过添加 GAS6蛋白来对抗慢性压力造成的脱发。

最后，小编衷心祝愿大家放松心情，缓解压力，多长头发，不“秃”头。